میلوپراکسیداز (MPO)، آنزیمی آهندار در گرانولهای آزوروفیلیک نوتروفیلها است که در عملکرد میکروب کشی نقش دارد و باعث تبدیل پراکسید هیدروژن به HOCl میشود.
تست میلوپراکسیداز
Myeloperoxidase
میلوپراکسیداز (MPO)، آنزیمی آهندار در گرانولهای آزوروفیلیک نوتروفیلها است که در عملکرد میکروب کشی نقش دارد و باعث تبدیل پراکسید هیدروژن به HOCl میشود. با این حال عفونتهای شدید در کمتر از 5% مبتلایان به کمبود MPO اتفاق میافتد که غالبا˝ در یک بیمار دیابتی است.میلوپراکسیداز(MPO)یک آنزیم مشتق شده از لکوسیت هاست که میتواند گونه های فعال اکسیدان را تولید کرده و به همین دلیل میتواند با اکسیداسیونLDLباعث آسیب قلب و عروق شود. مکانیسم های احتمالی عملکردMPOدر ارتباط با ایجاد بیماری قلبی-عروقی عبارتند از:1- تحریک تبدیل لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) به شکل اکسیده آتروژنیک، 2- ایجاد تغییر در آپولیپوپروتیینA-1، 3- تولید لیپوپروتئین با چگالی بالاHDL)) نا کارآمد (کاهش قابلیت انتقال معکوس کلسترول توسطHDL)، 4- اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال، 5-ایجاد پلاک های آسیب پذیر، 6- اختلال عملکرد قلبی و 7-بازسازی غیر طبیعی بطن پس از انفارکتوس میوکارد(MI).آنزیمMPOیکی از اعضای خانواده آنزیمی هم پراکسیداز است که نقش بسیار مهمی در فرآیندهای التهابی و استرس اکسیداتیو دارد. این آنزیم که یک گلیکوپروتئین همودایمر کاتیونیک، با وزن مولکولی15کیلودالتون است که در حالت فیزیولوژیک در سیستم ایمنی ذاتی و در مقابله با پاتوژن های میکروبی ایفای نقش می کند. این آنزیم از طریق شرکت در واکنش انفجار تنفسی و با کمک هیدروژن پراکسید باعث تولید حد واسط های اکسید کننده زیادی می گردد که متعاقبا باعث آسیب اکسیداتیو به سلول ها و بافت ها می گردد. به تازگی این آنزیم به عنوان یک بیومارکر قلبی -عروقی و نیز یک هدف بالقوه برای درمان مورد توجه قرار گرفته است. منبع اصلی تولیدMPO، نوتروفیل ها و مونوسیت های فعال شده می باشند. این آنزیم در پلاک های شریانی وجود داشته و اثرات آسیب رسان آن به قلب و عروق تایید شده است. آنزیمMPOباعث کاهش القای تولید نیتریک اکساید (NO) و در نتیجه اختلال در عملکرد آندوتلیوم عروقی می گردد..MPOهمچنین باعث آپوپتوز سلول های آندوتلیوم نیز شده که ناپایداری پلاک های آترواسکلروتیک را به همراه دارد. لطفا جهت اطلاع از قیمت و موجودی تماس حاصل فرمایید